Mục lục bài họcĐang ở d04-b2
Chương 4 · Unit 4 — Cell Communication and Cell Cycle · Bài 2/2 của chương · bài 8/16 của AP Biology

The Cell Cycle, Checkpoints and Cancer

Chu kỳ tế bào, điểm kiểm soát và ung thư
← Mục lục bài học
Lý thuyết · English

The cycle and its checkpoints

Interphase ($\text{G}_1$, S, $\text{G}_2$) then mitosis. DNA is replicated in S phase only.

Three checkpoints stop the cycle if something is wrong:

  • $\text{G}_1$ checkpoint — is the cell big enough, is the DNA undamaged, are growth signals present? This is the main decision point.
  • $\text{G}_2$ checkpoint — was DNA replicated completely and correctly?
  • M checkpoint — are all chromosomes attached to spindle fibres?

Cancer as checkpoint failure

Two gene classes matter, and they fail in opposite ways:

  • Proto-oncogenes normally promote division. A gain-of-function mutation makes an oncogene — the accelerator stuck down. One mutated copy is enough.
  • Tumour suppressors such as p53 normally halt division to allow repair. A loss-of-function mutation removes the brake. Usually both copies must fail.
Giải thích tiếng Việt

Chu kỳ: kì trung gian ($\text{G}_1$, S, $\text{G}_2$) rồi nguyên phân. ADN chỉ được nhân đôi ở pha S.

Ba điểm kiểm soát dừng chu kỳ khi có gì đó không ổn:

  • $\text{G}_1$ — tế bào đủ lớn chưa, ADN có hỏng không, có tín hiệu tăng trưởng không? Đây là điểm quyết định chính.
  • $\text{G}_2$ — ADN đã nhân đôi đủ và đúng chưa?
  • M — mọi nhiễm sắc thể đã gắn vào thoi phân bào chưa?

Ung thư là hỏng điểm kiểm soát, và hai nhóm gen hỏng theo hai kiểu ngược nhau:

  • Tiền gen ung thư bình thường thúc đẩy phân chia. Đột biến tăng chức năng biến nó thành gen ung thư — như chân ga bị kẹt. Chỉ cần một bản sao hỏng.
  • Gen ức chế khối u như p53 bình thường dừng phân chia để sửa chữa. Đột biến mất chức năng gỡ mất phanh. Thường phải hỏng cả hai bản sao.

Phân biệt ga và phanh này là câu tự luận quen thuộc của chương.

Ví dụ — vì sao p53 được gọi là “người gác cổng bộ gen”

Giải thích vai trò của p53 và hậu quả khi nó bị đột biến mất chức năng.

Giải.

Bình thường: khi ADN bị hỏng, p53 được hoạt hoá và làm ba việc — dừng chu kỳ ở điểm $\text{G}_1$, hoạt hoá các gen sửa chữa ADN, và nếu hỏng quá nặng thì kích hoạt chết theo chương trình để tế bào tự huỷ.

Khi p53 hỏng: tế bào mang ADN lỗi vẫn đi qua điểm kiểm soát và nhân đôi bộ gen hỏng đó. Mỗi lần chia, lỗi được truyền lại và thêm lỗi mới tích tụ.

Kết quả là tế bào tích luỹ đột biến rất nhanh — kể cả đột biến ở các gen kiểm soát khác — và mất dần mọi cơ chế kìm hãm.

Đây là lý do p53 bị đột biến trong khoảng một nửa tổng số ca ung thư ở người, nhiều hơn bất kỳ gen nào khác.

Bẫy hay mất điểm — ADN nhân đôi ở pha S, không phải ở nguyên phân. Nguyên phân chỉ chia số ADN đã có. Và nhớ chiều đột biến: gen ung thư là tăng chức năng, gen ức chế khối u là mất chức năng.
Phải nhớ — ADN nhân đôi ở pha S. Ba điểm kiểm soát $\text{G}_1$, $\text{G}_2$, M. Gen ung thư = ga kẹt; gen ức chế khối u = mất phanh.

Đọc xong rồi — làm thử ngay

Bài tập của chương Unit 4 — Cell Communication and Cell Cycle gồm 14 câu trắc nghiệm và 3 đề tự luận, ra khó hơn đề thật 30–50%. Đáp án hiện ngay khi chọn, miễn phí.

Làm bài tập chương →